TIN TỨC S.T.E

Gen đột biến duy nhất từ 2 triệu năm trước có thể là nguyên nhân khiến con người dễ mắc bệnh tim

Bệnh tim mạch là nguyên nhân gây chết người hàng đầu trên thế giới. Mới đây các nhà nghiên cứu tại Đại học California San Diego (UCSD) đã xác định được một gen duy nhất có trên những tổ tiên xa xưa của chúng ta, gen này có ảnh hưởng làm cho những người cổ đại có tỷ lệ xơ vữa động mạch cao hơn các loài vượn và động vật có vú khác.

Xơ vữa động mạch là tình trạng các động mạch bị tắc nghẽn với các chất béo hoặc cholesterol. Điều này cản trở lưu lượng máu và có thể tiếp tục gây ra cục máu đông, phình động mạch, đau tim và các vấn đề khác liên quan đến bệnh tim mạch. Các yếu tố nguy cơ đến với các nghi phạm thông thường, chẳng hạn như béo phì, tiểu đường, chế độ ăn uống kém, hút thuốc và không hoạt động thể chất.

Nhưng thật kỳ lạ, khoảng 15 phần trăm các cơn đau tim do xơ vữa động mạch xảy ra mà không có các yếu tố rủi ro khi chơi. Mọi thứ trở nên kỳ lạ hơn khi bạn nhìn vào các động vật có vú khác – các cơn đau tim liên quan đến xơ vữa động mạch gần như chỉ có duy nhất ở con người. Một nghiên cứu năm 2009 cho thấy, trong họ hàng gần nhất của chúng ta là tinh tinh, tình trạng này hầu như không bao giờ gây ra các cơn đau tim, ngay cả khi động vật không có các hoạt động thể chất và có các yếu tố nguy cơ khác.

Vì vậy, các nhà nghiên cứu về nghiên cứu mới – cùng nhóm nghiên cứu về tinh tinh năm 2009 – đã bắt đầu điều tra. Họ phát hiện ra rằng một đột biến gen đặc trưng của con người dường như là nguyên nhân cơ bản của sự tổn thương của chúng ta đối với bệnh tim mạch, do xơ vữa động mạch gây ra. Chính gen này thậm chí có thể chịu trách nhiệm cho lý do tại sao thịt đỏ làm tăng nguy cơ sức khỏe đó.

Các gen trong câu hỏi được gọi là CMAH, và nó tạo ra một phân tử đường axit sialic được gọi là Neu5Gc. Do đột biến gen này, con người nói chung bị thiếu Neu5Gc, dường như là căn nguyên của lý do tại sao xơ vữa động mạch nguy hiểm hơn nhiều đối với chúng ta.

Để kiểm tra ý tưởng, nhóm UCSD đã thiết kế những con chuột để loại bỏ gen CMAH, gây ra sự thiếu hụt giống như con người ở Neu5Gc. Chắc chắn, xơ vữa động mạch đã được tìm thấy là nghiêm trọng gấp đôi ở những con chuột được chỉnh sửa khi nó nằm trong một nhóm kiểm soát không thay đổi.

Ajit Varki, đồng tác giả của nghiên cứu cho biết: “Nguy cơ gia tăng dường như được thúc đẩy bởi nhiều yếu tố, bao gồm các tế bào trắng hiếu động và xu hướng mắc bệnh tiểu đường ở những con chuột giống người. Điều này có thể giúp giải thích tại sao ngay cả những người ăn chay mà không có bất kỳ yếu tố nguy cơ tim mạch rõ ràng nào khác vẫn rất dễ bị đau tim và đột quỵ, trong khi những người thân tiến hóa khác thì không“.

Nghe có vẻ như là một vấn đề dễ giải quyết sau đó – bổ sung Neu5Gc chắc chắn sẽ giúp ngăn ngừa các bệnh tim mạch, phải không? Nhưng thật thú vị, điều ngược lại dường như là sự thật. Nhóm nghiên cứu nhận thấy rằng khi họ chế tạo những con chuột bị thiếu Neu5Gc, và sau đó cho chúng ăn chế độ ăn cao ở Neu5Gc, chứng xơ vữa động mạch đã tăng thêm 2,4 lần. Nó xuất hiện để kích hoạt một phản ứng miễn dịch và gây viêm mãn tính.

Vì Neu5Gc có nhiều thịt đỏ, điều này có thể đi một chặng đường dài để giải thích lý do tại sao chế độ ăn thịt lại rất tệ cho hệ thống tim mạch của chúng ta.

Các nhà nghiên cứu tin rằng họ đã xoay sở để tìm ra vấn đề sâu trong lịch sử chia sẻ của chúng tôi. Tại một số thời điểm giữa hai và ba triệu năm trước, gen CMAH đã bị bất hoạt trong tổ tiên hominin của chúng ta, mà nhóm nghiên cứu cho rằng có thể có liên quan đến ký sinh trùng sốt rét.

Sự tiến hóa hiếm khi mất mà không trả lại một cái gì đó và CMAH có mối quan hệ phức tạp với sức khỏe của chúng ta. Mặc dù sự vắng mặt của nó có thể khiến chúng ta dễ bị bệnh tim mạch và thậm chí làm giảm khả năng sinh sản, chúng tôi cũng có thể được bảo vệ khỏi các virus nhắm vào Neu5Gc. Nó thậm chí còn có liên quan đến việc tăng khả năng chạy quãng đường dài hơn của chúng tôi.

Nghiên cứu được công bố trên tạp chí PNAS.

— nguồn: NewAtlas

Show More

Related Articles

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Back to top button
Close